thrombocytopénie

teneur

  • Qu'est-ce que trombotsitopeniya
  • Comment est le traitement de la thrombocytopénie



  • Quelle est la thrombocytopénie

    Thrombocytopénie peut être indépendantmaladie ou un symptôme d'un certain nombre de conditions pathologiques (à la fois acquises et héréditaires): elle peut être causée par la destruction des plaquettes accrue, augmentation de la consommation ou le manque d'éducation.

    Dans la plupart des cas de thrombocytopénie sont acquises. Ils varient en fonction de la pathogenèse et les causes de dommages aux plaquettes ou mégacaryocytes.

    thrombocytopénie Il a acquis une thrombocytopénie comprennent: thrombocytopénie immunitaire, dans laquelle les anticorps sont formés par des transfusions sanguines ou pénètrent dans le corps du foetus à partir de la mère; thrombopénie due à l'inhibition de la prolifération des cellules de moelle osseuse; thrombopénie associée aux cellules progénitrices mutations somatiques; La consommation de thrombopénie observée dans la thrombose, de nombreuses hémorragies, une splénomégalie sévère; thrombopénie due à une tumeur de la moelle osseuse sortant de remplacement, tel que le cancer métastatique de la moelle osseuse, hemoblastosis; thrombocytopénie due à un endommagement mécanique des plaquettes dans les hémangiomes, prononcé splénomégalie, en présence de valves cardiaques artificielles, thrombocytopénie avec une carence en vitamine B12 ou en acide folique. Dans la pratique clinique, la thrombocytopénie immunitaire le plus fréquemment rencontré associée à l'effet sur les anticorps de plaquettes.

    Il existe un groupe de thrombocytopénie héréditaire,déficience plaquettaire provoquée, ce qui conduit à un raccourcissement de la durée de leur vie. Lorsque thrombocytopénie héréditaire souvent observé des changements dans diverses propriétés fonctionnelles des plaquettes, ce qui donne raison de les référer à thrombocytopathy groupe. Pour mener à bien la thrombocytopénie héréditaire due à des membranes de plaquettes défectueuses, combinées à la violation de leur état fonctionnel.

    Toutes les formes de thrombocytopénie caractérisées commesaignements tacheté généralement indolore. Dans la plupart des thrombocytopénie observé des saignements dans la peau, ou différents types de saignements de membranes muqueuses (gingival, nasales, gastro-intestinaux et autres.).

    Chez les patients souffrant de thrombocytopénie chez un test sanguinmarquée baisse du nombre de plaquettes jusqu'à disparition complète, le contenu normal ou élevé de facteurs de coagulation du plasma, une consommation réduite de prothrombine, une violation d'une rétractation de caillot de sang (rétraction est parfois absent). Dans une thrombocytopénie sévère dans la plupart des patients, le temps de saignement augmenté. En raison de l'augmentation de la fragilité capillaire associée à des tests douteux angiotroficheskoy de plaquettes de fonction sur la résistance capillaire, comme test de Jar, fortement positifs. Dans le diagnostic de la thrombopénie héréditaire joue un rôle important de l'analyse morphologique des plaquettes (leur taille, leur structure), la détermination de leurs propriétés fonctionnelles.


    Comment est le traitement de la thrombocytopénie

    Tous les patients présentant des signes de syndrome hémorragique doivent être hospitalisés.

    Avec une augmentation du nombre des hémorragies sous-cutanéesdans le suivi des patients et / ou l'adhésion des saignements montre un traitement hormonal. Prednisolone comme traitement initial administré en une dose quotidienne moyenne de 60 mg / m2 (correspondant à 2 mg / kg par jour) pendant 3 semaines à 3 fois par jour (600, 1000, 1400), en tenant compte biorythme circadien - dose quotidienne 2/3 prednisolone donné dans les heures du matin.

    En arrivant à pleine dose de prednisone de rémission est réduite à 5,10 mg trois jours et abandonnées.

    S'il y a un patient d'hémorragie gravehormones dose initiale peut être de 3 à 5 mg / kg par jour pendant 3-5 jours avant le syndrome hémorragique avec oedème et ensuite passer à une dose de 2 mg / kg par jour. Une autre façon peut être la thérapie d'impulsion: méthylprednisolone 30mg / kg par jour pendant trois jours (temps de perfusion - au moins 20 minutes) à l'œdème et le syndrome hémorragique plaquettaire augmentant à un niveau de sécurité (plus de 20.000).

    la thérapie primaire ou alternative peut être mise en place de l'immunoglobuline intraveineuse (IgG / w). Les préparations utilisées: Octagam, Pentaglobin.

    Également au cours de thrombocytopénie fortement limité mode moteur.

    Un traitement symptomatique:

    • angioprotectors - Dicynonum;
    • les inhibiteurs de la fibrinolyse - aminocaproïque 0,2-0,5 g d'acide / kg par jour;
    • les méthodes locales de l'hémostase.

    La durée de la maladie pendant plus de 6 moisla preuve de la forme chronique de la maladie, bien qu'il y ait une possibilité de guérison spontanée, même après quelques années, comme la possibilité réelle d'une nouvelle détérioration de la (crise) ou bien sûr récurrente en continu.

    Tous les patients doivent être exclues et l'aspirineautre antiplaquettaire et / ou anticoagulant. Ne pas faire une injection intramusculaire. La vaccination éliminés et les allergènes (y compris nutritionnelle), car ils peuvent augmenter le degré de thrombocytopénie. Les activités sportives doivent être arrêtés pour prévenir les risques de blessures. Nager dans ce sens est plus sûr. Si le patient a un mode de vie raisonnablement actif exige un traitement symptomatique: des cours en alternance de la médecine à base de plantes (ortie, achillée, églantier, la bourse à pasteur, arnica, etc ..) Avec angioprotectors (Dicynonum - 1 x 3-p etc., Magnum Avec 0,25-0 .. 5 x 1p., traumel 1t. x 3 p.).

    Il convient de souligner - le traitement doit être effectué individuellement.

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