Thrombocytopénie - une condition caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes inférieures à 150 x 109 / L. et saignement accru. Quels types de thrombocytopénie? En savoir plus à ce sujet dans l'article.
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Thrombocytopénie
La pathologie plaquettaire est la cause du saignement dans près de 80% des cas. Dans le même temps, la thrombocytopénie est la manifestation la plus fréquente. On pense que Normalement, le nombre de plaquettes devrait être à l'intérieur (150-400) × 109 / L. Dans des conditions physiologiques normales, le nombre de plaquettes sanguines peut fluctuer. Cela dépend de l'effort physique, de la digestion, de l'arrière-plan hormonal, chez les femmes du cycle menstruel - dans les premiers jours de la menstruation, il peut diminuer de 30 à 50%. Durée de vie des plaquettes - 9-10 jours. Environ 1/3 des plaques de sang déposées dans une rate normale. Dans les cas où le nombre de plaquettes est inférieur à 150 × 109 / L, la thrombocytopénie devrait être AMPAGE. La fréquence de ce phénomène est suffisamment grande - de 10 à 130 nouveaux cas pour 1 million de personnes.
Distinguer la thrombocytopénie aiguë et chronique. Ce dernier est diagnostiqué quand il le dépasse 6 mois. Chez les personnes avec des niveaux de plaquettes supérieurs à 50×109 / l extrêmement rarement saignement. À cet égard, beaucoup croient que pour assurer une hémostase complète, il y a suffisamment de plaquettes dans la gamme de 30×109 / L, 15 et même 10×109 / L Les plaquettes complètes peuvent fournir une hémostase efficace. C'est probablement pourquoi la thrombocytopénie est la plus souvent trouvée dans la pratique médicale uniquement en tant que phénomène de laboratoire, causant une surprise de médecins, car en aucun cas se manifeste cliniquement cliniquement. Dans le même temps, une diminution des plaquettes est inférieure à 100×109 / L devrait attirer une attention sérieuse sur le médecin, car ce symptôme de la thrombocytopénie peut accompagner une pathologie grave. À cet égard, la cause de chaque cas de thrombocytopénie doit être découverte.
Thrombocytopénie hémorragique
La thrombocytopénie hémorragique a été l'une des premières maladies hémorragiques humaines identifiées. Distinguer plusieurs types de thrombocytopénie. Très souvent, ils sont secondaires, étant un symptôme de certaines maladies. Cependant, le syndrome de la thrombocytopénie peut souvent être indépendant et sa pathogenèse est différente. La thrombocytopénie peut être une conséquence de l'infériorité de la production de plaquettes, de leur destruction accrue due à des mécanismes immunitaires et non immunitaires, ainsi que la redistribution dans le corps du sang dans des corps individuels, plus souvent une rate ou leur groupe dans des masses thrombotiques Avec une coagulation sanguine intravasculaire massive. Cas fréquents de combinaison de ces raisons.
Cependant, l'absence de critères clairs pour confirmer une certaine
Le mécanisme pathogénétique est utilisé pour la pratique
Le médecin n'est pas très souhaitable, car la plupart des médecins essaient
identifier une forme nosologique spécifique, puis déjà
Comprendre son étiologie et sa pathogenèse. À cet égard, il nous semble
Il est conseillé d'informer immédiatement les informations sur les médecins pratiques
Concernant la possibilité de thrombocytopénie comme distinct
Syndrome secondaire avec une autre maladie.
Tout d'abord, la maladie devrait être exclue,
capable de causer la consommation de coagulopathie. Ceux-ci incluent tous
maladies infectieuses dans t.C. Infection à VIH; Processus néoplasiques
Toute localisation, en particulier les tumeurs du foie, du tractus gastro-intestinal, de la leucémie, etc.;
maladies auto-immunes systémiques principalement ainsi que
Pathologie obstétricale due à un détachement prématuré du placenta,
mort fœtale intra-utérine, emboline par eaux grasses; Massif
Dommages sur les tissus à la suite de blessures. Maladies telles que
Maladie de la drogue, Auglobulinémie, Lymphoproliférative
Maladies, héritées et acquises myélodysplasias aussi souvent
accompagné de thrombocytopénie.
Pathologique mérite une attention particulière
États accompagnés d'une augmentation de la rate. Le plus souvent que
Observé avec une hypertension portale de toute genèse (cirrhose du foie,
Autres troubles de la sortie sur une veine de rassemblement), maladies d'accumulation
(Thezaurismos): Maladie de Nimanne-Peak, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gémochromatose et autres., ainsi que avec bon nombre des états énumérés ci-dessus
- Infections, maladies diffuses du tissu conjonctif et de la maladie sanguine.
La splénomégalie occasionnelle est notée avec un cardiaque stagnant
Insuffisance. Comme mentionné précédemment, dans une rate normale
Concentrez-vous entre 1/3 et 1/4 de tous les plaquettes. Donc
Toute augmentation de la rate conduit à une augmentation du retard
plaquettes, qui provoque le phénomène thrombocytopénie. Du tout
Les états énumérés seront plus justes à assumer
Présence possible de plusieurs mécanismes pathogénétiques. Une exception
ou la confirmation de nombreuses maladies énumérées nécessite souvent
Grand travail de diagnostic différentiel.
La thrombocytopénie secondaire est due
Impact sur l'organisme de l'énergie radiale, symptôme de rayonnement
maladies, diverses substances toxiques, en t.C. Sels de métaux lourds,
l'alcool et d'autres., Saisie du complexe Symptôme de Pancytopénie. Probablement tel
Le mécanisme de thrombocytopénie chez les patients atteints d'urémie. Il est possible que la violation
La régulation de l'hémo-up avec des vitamines et des hormones a certainement certains
Caractéristiques pour thrombocytoprochure, cependant thrombocytopénie
L'anémie pernicieuse devrait être considérée comme un symptôme,
Parfois, la chose principale.
Thrombocytopénie primaire, t.E. Ces maladies,
Manifestations cliniques dont elles sont entièrement liées à la thrombocytopénie et
dans lequel une autre pathologie n'est pas observée, a également différents
Mécanismes pathogénétiques, mais ces maladies méritent une spéciale
descriptions.
Purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) (maladie de Moshkovitz)
Purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) (maladie de Moshkovitz) a été
Décrits d'abord par l'auteur à une fille de 16 ans en 1924. La maladie avait
Début aigu et manifesté par la fièvre, la fonction rénale altérée et le CNS,
Phénomènes de déficience candulaire avec thrombocytopénie sévère. Sur le
Une autopsie a révélé beaucoup de caillots sanguins dans les capillaires et les petits artérioliers,
Presque entièrement constitué de plaquettes et d'une petite fibrine
Composant. Pour la maladie, une combinaison de prononcée
assiette avec hémolyse intravasculaire (avec beaucoup de
érythrocytes fragmentés) et manifestations neurologiques - de
perturbation involontaire de la conscience, du moteur et des fonctions sensibles
Marin et coma. Ces manifestations cliniques dans 70-90% des cas sont
une fois et seulement 10-30% des patients qu'ils se reproduisent à
Grossesse, diverses infections, chimiothérapie. Chez des patients individuels
Ils peuvent se reproduire par intervalles réguliers. Ceci permet
Supposons que le syndrome TTP est hétérogène et combine plusieurs
Diverses maladies. Mesures pratiques: remplacement plasma plasma
Patient sur des plaquettes pauvres plasma fraîchement congelée de saine
permettre aujourd'hui d'économiser jusqu'à 90% des patients récemment condamnés sur
décès.
Syndrome hémolytique urémique
Syndrome hémolytique urémique beaucoup
considéré comme une variété de TTP. Cependant, l'absence de pathologie
Système nerveux, hypertension artérielle persistante et rénale prononcée
Pathologie avec une insuffisance rénale progressive aussi
La possibilité d'héritage est forcée de le considérer
Soi. La thrombocytopénie est prononcée, accompagnée de
hémolyse intravasculaire - conséquence directe de l'occlusion thrombotique
Navires.
Persécution de la thrombonie de la drogue. Décrit jolie
De nombreux cas de thrombocytopes qui suivent les mesures thérapeutiques.
Initialement, l'attention n'est payée que sur des cas de thrombocytopénie,
Traitement accompagné avec des médicaments radioactifs. Médicinal
Les préparations peuvent provoquer une thrombocytopénie de différentes manières. Cytostatique
Pris pour attraper un thrombocytopoïse dans la moelle osseuse. Hinidin,
Sulfonamides, salicylates, dipyridamol, préparations d'or, cefalotine,
Timétoprix, A-Methyldop et d'autres peuvent inclure des mécanismes immunitaires.
Ils provoquent une thrombocytopénie, installée sur des plaquettes et stimulant
Éducation d'anticorps à ce complexe. Forme d'autres médicaments
complexes avec protéine plasmatique, qui est ensuite connecté à
membrane plaquettaire et conduit au développement d'anticorps à cette
formation. Troisième cause la destruction des plaquettes elles-mêmes et ainsi
contribuer à la formation d'anticorps directement au dernier.
Récemment, une grande attention est attirée
thrombocytopénie causée par l'héparine ou comme certains
Chercheurs, thrombocytopénie associés à l'héparinothérapie.
Près de 10% des patients recevant une héparine par voie intraveineuse, modérément réduisent
La quantité de plaquettes, qui survient généralement dans les 1-2 jours
Après administration, le niveau de réduction est rarement inférieur à 100 x 10neuf/ L. Aujourd'hui, il est déjà connu que les héparines sont capables de provoquer une thrombocytopénie de deux types.
Le premier type décrit ci-dessus est dû à Direct
Interaction de l'héparine avec des plaquettes. Sa connexion avec la surface
Les plaquettes dépendent du poids moléculaire des héparines, de leur sulfatication
et le degré d'activation de plaquettes causée par ces interactions.
Noté que le degré de thrombocytopénie diminue en parallèle avec
Réduire le poids moléculaire de l'héparine introduite. Héparinniducan
La thrombocytopénie du 1er type se présente rapidement après son introduction, parfois
Après quelques heures, en raison du changement de membranes plaquettaires,
qui fournissent l'agrégation de plaquettes. Ce type de thrombocytopénie
passe rapidement et le danger pour le patient ne représente pas.
Héparinanné, ou associé,
La thrombocytopénie du 2e type se produit entre le 4-20ème jour après l'introduction
Héparine avec un maximum de gravité le 10ème jour chez les patients reçus
Héparinothérapie pour la première fois. Lors de la réintroduction de l'héparine, elle peut
Arriver dans les premiers jours après l'introduction du médicament. Ce
La thrombocytopénie est due à des mécanismes immunitaires provoqués
héparins responsables de la production d'anticorps spécifiques à
Thrombocyte. Ces anticorps sont détectés de près de 7,5% des patients,
recevoir une héparine indéniante produite à partir de produits,
obtenu de porcs et seulement dans 2,5% de ceux qui ont reçu
Héparins de faible poids moléculaire.
Le mécanisme de ce thrombocytope diffère des autres
thrombocytopénie immunitaire dans ce cas, dans ce cas, les anticorps ne sont pas
Renforcement de la phagocytose des plaquettes par le système de macrophages et stimuler
Agrégation intravasculaire de thrombocyte. D'autre immunité
Thrombocytopénie il diffère également en ce qu'il est pratiquement
Il n'y a pas de complications hémorragiques, malgré le fait qu'il
se développe contre le fond de la thérapie anticoagulante. Cette thrombocytopénie est
L'essence reflète la consommation de plaquettes dans la formation de microtrombov,
qui peut augmenter à de grandes tailles, déterminer
Phénomènes thrombotiques. Ces derniers sont dangereux et dans les cas où
L'héparinothérapie ne s'arrête pas, peut être la cause de la mort
Dans 20-30% des cas.
Purple thrombocytopénique idiopathique
Presque dans 95% des cas basés sur la thrombocytopénie réside dans l'idiopathie
Purpura thrombocytopénique (ITP). Il est supposé et diagnostiqué,
Lorsque la réduction des plaquettes n'est pas directement liée à aucun
cause ou condition capable d'appeler cette réduction. Annuellement
10-125 cas d'idiopathie
Purpura thrombocytopénique pour chaque million de personnes. Idiopathique
Le violet thrombocytopénique est considéré
aiguë si moins de 6 mois dure, une existence plus longue
devrait être considéré comme une idiopathie chronique
Purple thrombocytopénique. Forme aiguë idiopathique
Purpura thrombocytopénique plus souvent
se produit chez les enfants et se termine par une récupération complète dans 75%
Malade. Les adultes souffrent plus souvent de la version idiopathique chronique
Purpura thrombocytopénique, tandis que
Jusqu'à 5% d'entre eux meurent de saignements, principalement de l'hémorragie
dans le cerveau. Analyse d'un grand nombre de patients atteints de thrombocytopénie, qui
Adopté un examen à part entière, y compris la recherche sur la moelle osseuse,
a montré que les causes de la thrombocytopénie autre que l'idiopathie
La purpura thrombocytopénique n'était que de 4%
Examiné. Cependant, en raison du fait que des critères spécifiques pour
Diagnostics idiopathic
La purpura thrombocytopénique aujourd'hui est absente, son diagnostic
Basé à l'exception d'autres causes de thrombocytopénie. À
ceci pour déterminer correctement la nature de la maladie équitablement
Données d'anamnèse, caractéristiques physiques du patient, ainsi que d'importance
Image clinique et laboratoire et résultats instrumentaux
Recherche. L'histoire peut tout d'abord aider lors de la découverte
Pathologie héritée. En présence d'anomalies de développement près du plus proche
Les proches de l'enquêté peuvent être suspectés et révéler hérité
Thrombocytopénie.
Thrombocytopénie héritée et congénitale. À
l'absence d'un os radial (radial) à penser héréditaire
pathologie - syndrome tar (thrombocytopathie en l'absence de radiale
os), qui est également caractérisé par une libération de défaut dense
plaquetque et thrombocytopathie. Thrombocytopénie combinée à
Défaut de pigmentation de cheveux, cuir, rétine, obligeant penser à
Dans la pathologie héritée du patient - Syndrome de Chediak Higashi, qui
Il est également caractérisé par une libération de défauts de granules plaquettaires et, comme
Corollaire, thrombocytopathie. La présence d'eczéma et de tendance à infectieuse
Les maladies assumeront toujours une pathologie héritée -
Syndrome viscott-aldrich, également avec une libération de défaute de granules denses
plaquetque et thrombocytopathie due à un défaut d'agrégation de plaquettes
Adrénaline. La présence dans le frottis de sang des plaquettes géantes donne
raison d'assumer à la fois le syndrome de maya-hegglin hérité et
Bernard Sulie. Leur différence est que lorsque le syndrome
Peut être trouvé maya-hegglin dans les granulocytes anormaux de sang avec un grand
Inclusions et pendant la maladie Bernara Sulie, un défaut est détecté
Lb glycoprotéine, qui détermine l'adhésion des plaquettes au facteur
Willebranda. Il est possible qu'une thrombocytopénie de nouveau-nés
Causes de déficience thromebooétine héritée.
