Les processus hyperplasiques d'endométrie sont possibles à tout âge, mais la fréquence maximale des maladies est observée dans la période de périménopause. Dans le développement de la maladie, un rôle important est joué par une situation environnementale défavorable, une augmentation du nombre de maladies somatiques chroniques, de troubles hormonaux et d'une diminution de l'immunité.
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Les processus hyperplasiques d'endométrie sont possibles à tout âge, mais leur fréquence augmente considérablement de la période de la périménopause. L'augmentation de l'incidence des processus hyperplastiques des endométriales est associée à la fois à une augmentation de l'espérance de vie et aux conditions environnementales défavorables, une augmentation du nombre de maladies somatiques chroniques et une diminution de l'immunité chez les femmes.
Mécanisme pour la survenue de la maladie
Endometrium est l'organe cible pour les hormones sexuelles en raison de la présence de récepteurs spécifiques. Impact hormonal équilibré à travers les récepteurs cytoplasmiques et nucléaires fournissent des transformations cycliques physiologiques de la membrane muqueuse utérine. La violation du statut hormonal peut entraîner une modification de la croissance et de la différenciation des éléments de cellules endométriques et entraînera le développement de processus hyperplasiques.
La place de la pathogenèse des procédés hyperplastiques de l'endomètre est donnée à une augmentation relative ou absolue du niveau d'œstrogène, de l'absence ou de l'influence anti-œstrogénique insuffisante de la progestérone. Causes d'hyperstream:
- Anovulation due à la persistance ou aux follicules Atrésia
- Processus hyperplastiques dans les ovaires ou les tumeurs non ovariennes (hyperplasie Stromal, chalet, granulés, tumeurs, tumeurs de cellules et t.RÉ.)
- Violation de la fonction gonadotropique de l'hypophyse
- Hyperplasie du cortex surrénalien
- Utilisation inappropriée des médicaments hormonaux (œstrogènes, anti-œstrogènes)
Cependant, les processus hyperplasiques d'endomètre peuvent se développer et avec des ratios hormonaux non perturbés. Dans le développement de tels processus pathologiques, le rôle de premier plan est donné aux troubles de la réception des tissus. Les variations inflammatoires infectieuses des endométriales peuvent entraîner le développement de processus hyperplastiques endométriques chez 30% des patients.
Dans la pathogenèse de processus hyperplasiques d'endométrie, les troubles d'échange et endocrinien occupent également:
- Changements d'échange de graisse
- Violations du métabolisme des hormones sexuelles dans la pathologie du système hépatobiliaire et du tractus gastro-intestinal
- Réduire l'immunité
- Troubles de la thyroïde
Options de développement d'hyperplasie endométriale
je.DANS. Bokman a mis en avant le concept de deux modes de réalisation pathogénétiques de procédés hyperplasiques d'endomètre d'endométrie. La première option est caractérisée par une variété et une profondeur d'hyperastrose en combinaison avec des troubles de la graisse et du métabolisme de la graisse et des glucides et se manifeste dans des saignements utérins de l'utérus annevutanés, une infertilité, une survenue tardive de la ménopause, une hyperplasie ovarienne, associée à des tumeurs ovariennes et du syndrome ovarien polykystique. Il existe souvent des momas et une hyperplasie endométriale diffuse, contre le fond de laquelle des polypes se produisent, les foyers de l'hyperplasie atypique de l'endomètre et du cancer. Les troubles d'échange conduisent à l'obésité, à l'hyperlipidémie et au diabète.
Avec une deuxième version pathogénétique, ces troubles d'échange d'endocrine sont exprimés en flou ou généralement absent; La fibrose stroma ovariaire se combine avec une structure normale ou une atrophie endomètre, avec l'avènement des polypes, une hyperplasie focale (y compris atypique) et un cancer de l'endomètre.
Ces dernières années, un système complexe de facteurs impliqués dans la régulation cellulaire a été révélé et les idées sur les interactions intercellulaires et les processus intracellulaires dans les tissus dépendants de l'hormonole ont été étendus. Ainsi, il a été établi que, dans la réglementation de l'activité proliférative des cellules endométriales, ainsi que d'œstrogènes, un certain nombre de composés biologiquement actifs sont impliqués (facteurs de croissance des polypeptides, cytokines, métabolites d'acide arachidonique), ainsi que le système d'immunité. Dans la réglementation des procédés d'homéostasie tissulaire et de la pathogenèse de maladies prolifératives, un rôle important n'appartient pas seulement à l'augmentation de la prolifération cellulaire, mais également à une violation de la régulation de la mort cellulaire (apoptose). La résistance des cellules endométriales à la mort cellulaire programmée (apoptose) conduit à l'accumulation de cellules proliférantes modifiées et excessives, caractérisées par des changements néoplasiques de l'endomètre. Les modifications hyperplases sont généralement exposées à la couche fonctionnelle de l'endomètre, beaucoup moins souvent - basale.
Ainsi, la transformation pathologique de l'endomètre est un processus biologique complexe affectant tous les liens de la régulation neurohumorale du corps d'une femme.
