L'agent causatif choléra pénètre dans le corps humain à travers le tractus gastro-intestinal. Dans l'intestin, l'agent de causalité met en évidence une exotoxine ou une substance active qui a un effet toxique sur le corps.
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Infection de la porte d'entrée
Les portes d'entrée d'infection à travers lesquelles l'agent pathogène entre dans le corps est le tract digestif. Cependant, les vibrions de choléra meurent souvent dans l'estomac en raison de la présence d'acide chlorhydrique (sel) là-bas, qui a réellement un effet néfaste. La maladie ne se développe que lorsque le mécanisme de protection ne fonctionne pas et le choléra vibrion suralise la barrière gastrique. Atteindre l'intestin grêle, le choléra de l'agent causatif commence à se multiplier de manière intensive et allouer de l'exotoxine dans un environnement externe. De nombreuses manifestations de la maladie se posent sous l'action de l'exotoxine. Dans des expériences sur des volontaires, il a été constaté que seules les énormes doses de choléra vibrion ont causé la maladie chez les individus et, après neutralisation préliminaire de l'acide chlorhydrique de l'estomac, la maladie pourrait être causée après l'introduction de 106 vibrions (T. E. 100 000 fois moins de dose).
Fonctionnement de la vibrine de choléra sur les intestins
L'émergence du syndrome du choléra est associée à la présence de deux substances dans la vibrrio:
- Entérotoxine protéique - choléron (exotoxine)
- Neuraminidase
Choléros se lie à un récepteur spécifique d'Enterocytes - cellules de l'intestin grêle - ganglioside. La neuraminidase, séparant les résidus d'acide, forme un récepteur spécifique du ganglioside, renforçant ainsi l'action du choléros.
Le complexe de récepteurs spécifique au choléron active le processus d'éducation des prostaglandines. Ce sont ces substances réglementées par la sécrétion de la pompe ionique d'eau et d'électrolytes de la cellule dans la lumière intestinale. À la suite de l'activation de ce mécanisme, la membrane muqueuse de la petite intestin commence à sécréter une énorme quantité de fluide dans la lumière intestinale, ce qui n'a pas physiquement le temps de sucer l'intestin grêle. Commence une diarrhée abondante avec un liquide.
Les changements morphologiques rugueux des cellules des patients atteints de choléra identifient. Il n'était pas possible de détecter la toxine de choléra Néant dans la lymphe, ni dans le sang des navires de l'intestin grêle. À cet égard, il n'y a pas de données que la toxine chez l'homme étonnait d'autres organes, à l'exception de l'intestin grêle.
Le liquide sécrété par une petite intestin est caractérisé par une petite teneur en protéines, contient les électrolytes suivantes:
- sodium
- potassium
- bicarbonate
- Chlorida
Mécanismes de lésion d'autres systèmes d'oraganisme
La perte de liquide atteint 1 L dans une heure. En conséquence, il existe une diminution du volume de plasma avec une diminution du nombre de sang circulant et de sa concentration. Il existe un mouvement de fluide de l'espace intercellulaire dans un espace intravasculaire, qui ne peut pas compenser les pertes permanentes du liquide. À cet égard, des troubles hémodynamiques, des troubles de la microcirculation, qui conduisent à un choc de déshydratation (choc de déshydratation) et à une défaillance rénale aiguë.
L'acidose, se développer à un choc (décalage du téléphone du milieu au côté acide) est amplifié par déficit en alcalis. La concentration de bicarbonate dans les matières fécales est deux fois plus élevée que sa teneur en plasma sanguin. Il y a une perte progressive de potassium, dont la concentration dans les matières fécales est 3 à 5 fois plus élevée par rapport à un tel plasma sanguin.
Si vous entrez une quantité suffisante de liquide par voie intraveineuse, toutes les violations disparaissent rapidement. Un traitement ou une absence inappropriée conduit au développement de l'insuffisance rénale aiguë et de l'hypokalémie (diminution de la concentration en potassium sanguin). Ce dernier, à son tour, peut causer un atome intestinal, une hypotension, une arythmie, des changements de myocarde. La fin de la fonction excrétrice des reins conduit à une azotémie - s'accumuler dans le sang de substances azotés. Perturbation de la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux, l'acidose et l'urémie (urine dans le sang) Déterminez le désordre des fonctions du système nerveux central et de la conscience du patient (somnolence, sopor, coma).
