L'encéphalopathie hépatique se développe lentement, les seules manifestations de plusieurs jours ou semaines peuvent être confusion, somnolence et tremblement. Les causes de ces symptômes peuvent être nombreuses maladies. Comment reconnaître la maladie? En savoir plus!
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Quelle est l'encéphalopathie hépatique
L'état caractérisé par le terme «Encéphalopathie hépatique» (PE), comprend un spectre de troubles neuropsychiatriques, développant une insuffisance hépatique et / ou une cirrhose.
Quelles sont les causes de l'encéphalopathie hépatique
Les principales raisons menant au développement de l'encéphalopathie hépatique sont les maladies du foie: insuffisance hépatique aiguë (OPON) et cirrhose du foie. L'encéphalopathie hépatique causée par OPN est caractérisée par une mortalité élevée: environ 80% des patients meurent sans transferts de foie. Cependant, ceux qui ont récupéré les prévisions sont favorables (il n'y a aucun signe de maladie du foie chronique et d'encéphalopathie hépatique). Avec la cirrhose, l'encéphalopathie du foie est la complication la plus grave et la plus défavorable. En l'absence de signes cliniques de l'encéphalopathie hépatique chez 30 à 80% des patients atteints de cirrhose, un examen psychométrique supplémentaire révèle des troubles neuropsychiatriques. Cette condition est indiquée comme une encéphalopathie hépatique latente (cachée) (LPE).
L'insuffisance hépatique conduit au développement du déséquilibre au niveau des acides aminés et à une augmentation de la teneur en névotoxines (substances toxiques qui affectent principalement les cellules nerveuses). Cela provoque un gonflement et une déficience fonctionnelle de Astrohlo: la perméabilité de la barrière de protection augmente entre le flux sanguin sanguin total et le sang cérébral, les processus de transfert des impulsions nerveuses et fournissant des cellules nerveuses par énergie, qui se manifeste cliniquement par des symptômes de l'encéphalopathie.
Le rôle de l'ammoniac dans le développement de la maladie
L'ammoniac est basique chez les neurotoxines. Dans un corps en bonne santé, un équilibre est maintenu entre sa formation et son élimination. Les principales sources de formation d'ammoniac sont: une intestinence épaisse (traitement de la protéine et de la microflore bactérienne), des muscles (proportionnelle à la charge physique), des reins, un petit intestin (décroissance de l'acide aminé de la glutamine - la principale source d'énergie du cellules muqueuses intestinales), foie (clivage de la protéine). Pour l'élimination de l'ammoniac dans le corps, il existe deux mécanismes: la synthèse de l'urée dans le foie, la formation de glutamine à la fois dans le foie et dans les muscles, cerveau. L'ammoniac pénètre dans le cerveau où l'effet neurotoxique est causé: la synthèse de la source principale d'énergie cellulaire - ATP est réduite, la balance normale des acides aminés et des neurotransmetteurs est perturbée.
Le déséquilibre d'acides aminés est caractérisé par une augmentation de la teneur en sang d'acides aminés aromatiques. Cela provoque un flux important d'acides aminés aromatiques dans le cerveau et de la synthèse de la soi-disant «Faux» Neurotransmetteurs - substances significativement moins actives que la norépinéphrine physiologique et la dopamine. En outre, la concentration du neurotransmetteur de frein de l'acide d'huile gamma-amine (gamk) augmente également. En plus de l'ammoniac au groupe de neurotoxines endogènes, citons également les mercaptans et les acides gras. Ces substances sont des produits de traitement bactérien dans le côlon des acides aminés contenant du soufre et des graisses alimentaires. Normalement, ils sont neutralisés par le foie.
Symptômes de l'encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique se développe lentement, les seules manifestations de plusieurs jours ou semaines peuvent être la confusion, la somnolence et l'astérits (tremblement de frappement). La gravité des symptômes neuropsychiatriques de l'encéphalopathie hépatique varie de la lumière des marches au coma profond. Les symptômes de l'encéphalopathie hépatique sont déterminés par clinique et couvrent les changements de conscience, d'intelligence, de comportement et de troubles musculaires. Le critère principal pour déterminer la phase d'encéphalopathie hépatique est l'état de conscience.
- Dans la première étape de l'encéphalopathie hépatique, le rythme du sommeil est perturbé: la journée de somnolence et l'insomnie apparaît la nuit.
- Dans la deuxième étape, la somnolence augmente et peut aller à la léthargie.
- Dans la troisième étape, le symptôme ci-dessus rejoint la désorientation dans le temps et l'espace et la confusion de la conscience. Les patients séparés développent des crises d'épilepsie, une paraplégie spastique.
- La quatrième étape est le coma lui-même - caractérisé par l'absence de conscience et de réaction aux irritants de la douleur.
Les étapes consacrées à l'encéphalopathie peuvent se déplacer de manière constante, tandis que la plupart des symptômes apparaissant sur des étapes antérieures sont préservés sur ce qui suit. En outre, l'encéphalopathie latente (cachée) (LPE), lorsque des symptômes cliniques de l'encéphalopathie hépatique sont absents, mais avec une étude supplémentaire, un certain nombre de troubles neuropsychiques sont trouvés, à savoir une diminution de la vitesse de l'activité cognitive et de la précision de l'amende motilité. LPE est considéré comme le stade précédent de l'encéphalopathie hépatique sévère. La fréquence de sa détection chez les patients atteints de cirrhose du foie est de 50 à 70%.
Quelles méthodes de diagnostic existent pour identifier l'encéphalopathie hépatique
Définition du niveau d'ammoniac. Chez la plupart des patients atteints d'encéphalopathie hépatique (plus de 90%), le niveau d'ammoniac dans le sang est considérablement augmenté. Dans le même temps, la concentration normale ne devrait pas être la base pour exclure le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique. Test psychométrique. Il est utilisé pour identifier le LPE et détailler des troubles mentaux dans l'encéphalopathie hépatique des première et deuxième étapes. Deux groupes de test sont distingués: des tests sur la vitesse de réaction cognitive (test de communication numérique) et des tests pour la précision de la motilité fine (ligne de test ou labyrinthe). Par exemple, lors de l'exécution d'un test de communication de nombres, le patient relie la ligne de nombres de 1 à 25, imprimée par une feuille cassée sur une feuille de papier. L'estimation des tests est le temps passé par le patient sur son exécution, y compris le temps nécessaire pour corriger les erreurs. La sensibilité des tests psychométriques dans l'identification de la LPE est de 70-80%. Électroencéphalographie. Sensibilité EEG dans l'identification de la LPE faible - environ 30%.Causée par des potentiels cérébraux (VP). Il est plus sensible que EEG, la méthode d'identification de LPE. (sensibilité d'environ 80%). Spectroscopie de résonance magnétique (MRC). Une méthode particulièrement sensible pour identifier le LPE et évaluer la gravité de l'EP (la sensibilité dans l'identification de la LPE approche 100%).
Y a-t-il un traitement efficace pour l'encéphalopathie hépatique?
Actuellement, trois groupes principaux d'événements sont inclus dans le traitement complexe de l'encéphalopathie hépatique: régime alimentaire, pharmacothérapie, transplantation du foie.
Régime. Chez les patients présentant une encéphalopathie hépatique, des mesures diététiques sont dirigées, d'une part, de limiter l'admission de la protéine alimentaire, qui poursuit l'objectif de réduire la formation d'ammoniac dans le côlon, de l'autre - pour assurer l'admission de la nourriture suffisante de calorie (à moins 1500 kcal / jour), ce qui conduit à une diminution des processus de décomposition. Avec une encéphalopathie hépatique sévère, la consommation quotidienne de protéines est réduite à 20-30 g. Après avoir amélioré la condition clinique, la teneur en protéines dans le régime alimentaire augmente tous les 3 jours de 10 g à la consommation quotidienne de 1 g par 1 kg de poids corporel. Limitation longue de protéines dans la nutrition des patients atteints d'une encéphalopathie hépatique n'est désormais pas utilisée, car elle contribue à la destruction des protéines internes du corps et conduit à une augmentation des composés contenant de l'azote.
Tous les médicaments spécifiques, selon son orientation, peuvent être divisés en plusieurs groupes. La drogue la plus célèbre et la plus largement utilisée pour le traitement de l'EP est une lactulose, qui est un disaccharide synthétique. Le principal mécanisme de son action est de réduire la concentration d'ammoniac dans le sang en réduisant sa réception de l'intestin. L'effet positif du traitement par lactulose est présenté dans des études multicentrales. Il est atteint chez 60-70% des patients atteints de PE et dépend de la gravité de la cirrhose du foie et du degré d'hypertension de portail. La dose de lactulose est sélectionnée individuellement et varie de 30 à 120 ml par jour. Les doses optimales sont celles à laquelle un tabouret de consistance molle est atteint 2-3 fois par jour. Pour réduire la formation de toxines, y compris l'ammoniac dans le côlon, des antibiotiques sont également utilisés. Actuellement, la rifaximin, la vancomycine, la ciprofloxacine et le métronidazole sont les plus largement utilisés dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique. Un inconvénient essentiel dans les antibiotiques est une limitation du calendrier de leur application, ce qui rend impossible d'utiliser leur utilisation dans la prévention à long terme de l'encéphalopathie hépatique. Parmi les médicaments utilisés pour réduire les processus de freinage dans le système nerveux central, les agents nootropes (flohomazényl) étaient les plus courants. Dans le traitement de l'encéphalopathie hépatique, des acides aminés latéraux ramifiés peuvent également être utilisés, normalisant la composition d'acides aminés du sang. Particulièrement largement, ils sont utilisés chez les patients atteints de cirrhose du foie. Le zinc peut être utilisé comme complément au thérapie principale chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique.
Avec une encéphalopathie hépatique sévère et progressive, ainsi que des patients atteints d'une insuffisance hépatique, le seul moyen de traitement efficace est la transplantation du foie.
Traitement de l'encéphalopathie hépatique latente (LPE)
Dans l'une des études récentes, le profil de l'influence de la maladie sur l'activité quotidienne des patients atteints de cirrhose du foie avec LPE et sans elle. Il a été établi que dans le groupe des patients atteints de LPE réduit considérablement la qualité de la vie sur une telle échelle que l'adaptation sociale, le niveau d'anxiété, les contacts interpersonnels, le rythme de repos - travail. Les patients atteints de LPE, en règle générale, conservent la capacité de travailler, mais ces changements entraînent la nécessité de leur correction. Le développement de l'EP lors des maladies foncières aiguës et chroniques est la complication la plus grave et la plus défavorable.
Dans 50-70% des patients atteints de cirrhose du foie lors de tests psychométriques, LPE est détecté. Le traitement comprend l'identification et l'élimination des facteurs causés par la maladie, ainsi que le régime alimentaire et la thérapie médicamenteuse spécifique. Pour le traitement de l'EP et de la LPE, plusieurs groupes de médicaments avec un mécanisme d'action différent sont utilisés, parmi lesquels la lactulose a été obtenue la plus grande répartition. Comme il a été prouvé par l'étude menée en Allemagne, après 8 semaines de traitement par lactulose (drogue duhalak) chez 88% des patients atteints de LPE, il y avait une amélioration distincte des résultats des tests psychométriques.
