Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - (des plaquettes et du grec. Pénique - Inconvénient) - Réduire le nombre de plaques de sang dans une unité de volume sanguin. Comment est le traitement de cette maladie? La réponse à cette question que vous recevrez dans l'article.

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Quelle thrombocytopénie est

La thrombocytopénie peut être une maladie indépendante ou un symptôme d'un certain nombre de conditions pathologiques (acquises et héréditaires): elle peut être due à une destruction accrue de plaquettes, de la consommation accrue d'elles ou d'une éducation inadéquate.

Dans la plupart des cas, la thrombocytopénie est acquise. Ils se distinguent en fonction de la pathogenèse et des raisons des dommages causés aux plaquettes ou aux mégacariocytes.

La thrombocytopénie acquise comprend: la thrombocytopénie immunitaire, dans laquelle des anticorps sont formés pendant les hémotransphes ou tombent dans le corps du fœtus de la mère; thrombocytopénie en raison de l'oppression de la prolifération de cellules de la moelle osseuse; thrombocytopénie associée à la mutation somatique des prédécesseurs myélopoïeux; La thrombocytopénie de la consommation observée pendant la thrombose, des hémorragies étendues, une splénomégalie exprimée; La thrombocytopénie, évolue en raison du remplacement de la tumeur de la moelle osseuse, par exemple lors de la métastase du cancer dans la moelle osseuse, lors de l'hémoblasose; Thrombocytopénie, en raison de dommages mécaniques aux plaquettes d'hémangiomes, splénomégalique exprimée, en présence de vannes cardiaques artificielles, de thrombocytopénie avec une carence en vitamine B12 ou de l'acide folique. Dans la pratique clinique, la thrombocytopénie immunitaire est la plus courante, associée à l'impact sur les plaquettes d'anticorps.

Sélectionnez un groupe de thrombocytopénie héréditaire en raison de l'infériorité des plaquettes, ce qui conduit à raccourcir la durée de leur vie. Dans la thrombocytopénie héréditaire, il y a souvent un changement dans les différentes propriétés fonctionnelles des plaquettes, qui permet de les attribuer au groupe thrombocytopathie. L'héritage comprend la thrombocytopénie, en raison d'un défaut de membrane plaquettaire, associé à une violation de leur état fonctionnel.

Toutes les formes de thrombocytopénie sont caractérisées en règle générale des hémorragies tachetées indolores. Avec la plupart des thrombocytopénies, des hémorragies dans la peau ou divers types de saignements de membranes muqueuses sont notées (gommes, nasales, gastro-intestinales et autres.).

Chez les patients atteints de thrombocytopénie, lors du test sanguin, il y a une diminution du nombre de plaquettes jusqu'à une disparition complète, une teneur normale ou élevée de facteurs de coagulation sanguine plasma, une diminution de la consommation de prothrombine, une ventilation de la rétraction sanguine ( Parfois, il n'y a pas de rétraction). Avec une thrombocytopénie sévère chez la plupart des patients, la durée de saignement augmentait. En raison de l'augmentation de l'incidence des capillaires associés à la violation de la fonction angiotrophe des plaquettes, les échantillons de la résistance des capillaires, tels que l'échantillon coincé, sont fortement positifs. Dans le diagnostic de thrombocytopénie héréditaire, une analyse morphologique des plaquettes (leur valeur, structure), la détermination de leurs propriétés fonctionnelles joue un rôle important.

Comment la thrombocytopénie est traitée

Tous les patients présentant toutes les manifestations de syndrome hémorragique doivent être hospitalisés.

Lors de l'augmentation du nombre d'hémorragies sous-cutanées dans le processus d'observation du patient et / ou de la connexion des saignements, une thérapie est représentée par des hormones. Premisone comme traitement initial est prescrit dans une dose quotidienne moyenne de 60 mg / m2 (qui correspond à 2 mg / kg par jour) 3 semaines 3 fois par jour (600, 1000, 1400), en tenant compte du biorythme quotidien - 2 / 3 de la dose quotidienne de la prednisolone sont données dans l'heure du matin.

En atteignant une rémission complète, la dose de prednisiolone diminue à 5-10 mg à 3 jours jusqu'à l'annulation complète.

S'il y a un saignement grave patient, la dose initiale d'hormones peut être de 3 à 5 mg / kg par jour pendant 3 à 5 jours avant que l'écart de syndrome hémorragique avec la transition soit ensuite à une dose de 2 mg / kg par jour. Alternativement peut être une thérapie d'impulsion: méthylprédnisolone 30 mg / kg par jour pendant trois jours (heure de perfusion - au moins 20 minutes) avant l'écart de syndrome hémorragique et augmenter les plaquettes à un niveau de sécurité (plus de 20 000).

La thérapie initiale ou alternative peut être l'introduction de l'immunoglobuline intraveineuse (IgG in / C). Préparations utilisées: Octagam, Pentaglobin.

En outre, pendant la thrombocytopénie, le régime moteur est considérablement limité.

La thérapie symptomatique est effectuée:

La durée de la maladie pendant plus de 6 mois indique une forme chronique de la maladie, bien que la probabilité de récupération spontanée ne soit pas exclue, même dans quelques années, la possibilité d'une nouvelle détérioration (crise) ou d'un flux continu récurrent.

Tous les patients doivent être exclus de l'aspirine et d'autres anti-interprétations et / ou anticoagulants. Ne faites pas d'injections intramusculaires. Les vaccinations et les allergènes sont exclus (y compris la nourriture), car ils peuvent augmenter le degré de thrombocytopénie. Les classes de sport doivent être arrêtées pour empêcher la possibilité de blessure. Nager dans ce sens est plus sûr. Si le patient mène un style de vie assez actif, une thérapie symptomatique est nécessaire: alternance de biscuits de phytothérapie (ortie, yarrow, rose, sac de berger, arnica, etc.) avec des angioprotecteurs (Ditinon - 1. X 3 R., Magnum de 0.25-0.5 x 1P., Traumel 1t. X 3 R.).

Il est nécessaire de souligner - le traitement doit être effectué individuellement.