Causes de la cardiomyopathie de dilatation

• Facteurs héréditaires (transfert par héritage vulnérable aux effets des toxines et des infections de myocardial)
• Dommages infectieux au muscle cardiaque (virus, bactéries, etc.)
• Effets toxiques (alcool, cocaïne, intoxication par certains métaux, ainsi que médicaments utilisés en oncologie pour la chimiothérapie)
• Échec de la vitamine (principalement groupe de vitamines B)
• Maladies des glandes endocrines (thyroïde, glandes hypophysaires, glandes surrénales
• Certains cas de grossesse (la survenue de cardiomyopathie de dilatation au cours du dernier mois de la grossesse ou dans les 5 mois suivant la livraison)
• Dites à des maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus rouge système, sclérodermie, polyartérite, etc.)
• Violations résistantes du rythme cardiaque (arythmie) avec une fréquence cardiaque élevée capable d'appeler une tachycardiomyopathie

Le fait est que la fréquence élevée des abréviations cardiaques interfère avec le flux sanguin normal des chambres cardiaques, réduisant sa fonction de pompage et l'épuisement des réserves d'énergie des cellules musculaires de cordon. En l'absence de traitement de la tachycardiomyopathie, ils contribuent à l'apparition d'une insuffisance cardiaque, mais leurs manifestations sont éliminées pendant une courte période après la restauration du rythme cardiaque normal.

Mécanismes pour le développement de la cardiomyopathie de dilatation

La maladie est la mort de cellules individuelles dans diverses sections du muscle cardiaque. Dans certains cas, cette mort est précédée d'une inflammation du muscle cardiaque (myocardite), la plus souvent de la nature virale. Les muscles coordonnés touchés par le virus deviennent étrangers pour le corps et le système immunitaire du patient commence à les détruire. Les cellules musculaires peu mortes sont remplacées par le soi-disant tissu conjonctif qui ne dispose pas des propriétés de l'extensibilité et de la contraction inhérente au myocarde. Des changements similaires dans le muscle cardiaque impliquent une diminution de la fonction de la pompe. Pour compenser la diminution de la fonction de pompe, les chambres du cœur se développent (t.E. leur dilatation se produit) et le myocardia restant épaissit et compacté (t.E. Il développe son hypertrophie). Les dimensions des caméras individuelles peuvent augmenter plusieurs fois. Dans le même temps, il y a une augmentation persistante du rythme cardiaque (sinus tachycardie), favorisant une augmentation de la livraison d'oxygène par des organes et des tissus du corps.

Pendant quelque temps la fonction de pompe du cœur s'améliore. Cependant, les possibilités de dilatation et d'hypertrophie du myocarde sont limitées au nombre de myocardium viables, ils sont donc individuels pour chaque cas spécifique de la maladie. Lorsque la fréquence cardiaque compensatoire est séchée, la décompensation (perte de compensation) de sa fonction de pompage est associée au développement de l'insuffisance cardiaque chronique. À ce stade, un autre mécanisme compensatoire entre en vigueur: les tissus du corps commencent à absorber un plus grand volume d'oxygène du sang que chez un corps sain. Mais malheureusement, la diminution de la fonction de pompage du cœur implique la diminution de l'admission aux organes et aux tissus d'oxygène nécessaires à leur vie normale et la quantité de dioxyde de carbone en eux augmente. Le cours de la maladie altère l'émergence d'un manque de vannes cardiaques mitral et tricuspides dues à l'abstraction de leur bague de vanne (analloratectation) contre le fond de la dilatation des chambres cardiaques.

Dans les dernières étapes de la cardiomyopathie de dilatation, des arythmies malignes complexes peuvent survenir qui peuvent conduire à une mort subite. En raison de la réduction de la fonction de pompage du cœur, ainsi qu'à la suite de l'inégalité de la réduction du myocarde dans les chambres cardiaques, il devient possible de former un thrombus. Le danger de thrombose est dans la répartition potentielle des fragments de caillots sanguins avec le flux sanguin (thromboembolie), qui peut contribuer au développement d'organes internes et de blocage des organes internes de gros navires.

Symptômes de base de la maladie

Les manifestations de la maladie dépendent en grande partie desquelles la Chambre cardiaque est impliquée dans le processus pathologique. Peut-être la défaite d'une ou plusieurs caméras du coeur. Dans la plupart des cas, le pronostic de la maladie est déterminé par la lésion du ventricule gauche du cœur. C'est le ventricule gauche, et pas le cœur dans son ensemble, et c'est donc «Pompe» En compréhension générale. Avant le début de l'insuffisance cardiaque de la dilatation cardiomyopathie procède asymptomatique. Les plaintes les plus caractéristiques de l'insuffisance cardiaque à venir sont l'essoufflement et la fatigue rapide. Initialement, l'essoufflement est observé pendant l'exercice (courant, marche rapide et t.RÉ.), comme la maladie progresse, elle survient seule. L'apparition des plaintes est due à une diminution de la fonction de pompe du cœur et, en conséquence, la déficience de la teneur en oxygène dans le corps. Essoufflement du corps du patient comme si elle tentait de compenser ce déficit. Des plaintes caractéristiques, je note également le rythme cardiaque rapide, qui porte, comme mentionné ci-dessus, de caractère protecteur (compensatoire). Dans les futurs cas de la maladie, les symptômes de la prétendue insuffisance cardiaque de Workwood sont joints: gonflement des jambes, l'augmentation de la stagnation de la partie liquide du foie (hépatomégalie) et de l'abdomen (ascites). En général, on peut noter qu'avec l'avènement des plaintes devraient être signalés d'égalité entre les concepts de cardiomyopathie de dilatation et d'insuffisance cardiaque.