Brièvement sur le syndrome de coagulation intravasculaire disséminé

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  • Développement DVS-Syndrome
  • Comment se manifeste par le syndrome FCS


  • Développement DVS-Syndrome


    Brièvement sur le syndrome de coagulation intravasculaire disséminéCoagulation intravasculaire disséminée (syndrome de DVS, syndrome thrombohemorrhagique, consommation de coagulopathie) - violation dangereuse de la coagulation sanguine due à une libération massive des tissus de substances thromboplastiques.
    La coagulation intravasculaire disséminée peut procéder à la fois sous la forme d'un trouble pulmonaire ou même asymptomatique et sous la forme d'une coagulopathie de foudre sévère (condition due aux violations des mécanismes de coagulation du sang physiologique).

    Le plus souvent, le syndrome de DVS se trouve à l'adresse suivante:

    • Pathologie obstétricale;
    • métastases de néoplasmes malins;
    • blessures graves;
    • Sepsis bactérien.

    Dans le syndrome de DVS, la coagulation sanguine est fortement accélérée et thrombose et embolie de petits vaisseaux surviennent (T.E. Bouchons de blocage des vaisseaux sanguins répertoriés dans ceux-ci).

    Après la phase thrombotique initiale du syndrome de DVS, la fibrinolyse secondaire se développe,.E. La dissolution de la protéine formant le fondement du thrombus.



    Comment se manifeste par le syndrome FCS

    Les manifestations de la coagulation intravasculaire disséminée dépendent de la gravité du processus et de sa phase.

    La plupart des patients ont:

    • éruption hémorragique abondante (t.E. éruption cutanée, en raison de la libération de globules rouges au-delà des vaisseaux sur la peau);
    • Fleur de sang de muqueuses, de plaies de fonctionnement, de places debout cathéters.

    Moins fréquemment, le syndrome de DVS commence par une couleur bleue des membres, de la thrombose et de la nécrose dans les zones, où le flux sanguin dans la spasme et la thrombing de petits vaisseaux souffrent le plus (doigts, génitaux, pointe de nez).

    Le syndrome de DVS chronique (en particulier associé à des néoplasmes malins) peut être limité aux modifications des indicateurs de laboratoire.

    La tendance à saigner dans la plus grande mesure est corrélée à une diminution du niveau de fibrinogène - la protéine synthétisée dans le foie et participant à la formation d'un thrombus.

    L'activation excessive du système de coagulation est accompagnée du dépôt d'une protéine insoluble formant le cadre de la tombe dans les petits vaisseaux, ce qui peut entraîner la destruction de globules rouges.

    L'anémie hémolytique micrangiopathique (déposant de la protéine insoluble générée par la fondation de tissu sanguin) sur les parois de l'artériole est observée à propos de chaque quatrième patient avec une coagulation intravasculaire disséminée. Certes, le degré de destruction des érythrocytes, accompagné de la production de yoglobine, chez ces patients n'est pas aussi élevé que, par exemple, chez des patients atteints de syndrome hémolytique-urémique.

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