Comment diagnostiquer la thrombocytopénie? Et comment le traitement de la thrombocytopénie est effectué? Vous pouvez en apprendre davantage à ce sujet depuis notre article.
Contenu
Diagnostic de thrombocytopénie
Beaucoup donnent des résultats d'inspection, permettant d'identifier la pathologie des organes internes et de diagnostiquer la maladie sous-jacente du corps. Détermination de la taille et de la cohérence du foie, des ganglions lymphatiques, des palmiers érythèmes palmaires, des étoiles vasculaires, une rate élargie peut aider au diagnostic de la maladie. Identification de la pathologie des articulations, de la peau, des anomalies squelettiques, une analyse du statut neurologique est également très importante. Thermométrie non superflue et régulière pour éliminer la pathologie bactérienne ou néoplastique. Cependant, il convient de rappeler qu'une légère augmentation de la rate disponible pour la palpation peut être une option pour la norme - la rate est palpable dans 10% des enfants en bonne santé et dans 3% d'adultes en bonne santé. Assurez-vous de la radiographie des reins à ultrasons de cœur et de lumière et, surtout, foie. Nous avons observé des cas de thrombocytopénie dans l'hémangiome de la coagulopathie de la consommation du foie et de la consommation locale.
La principale chose en reconnaissance de la cause de la thrombocytopénie reste toujours de la recherche en laboratoire. La valeur de la cytopénie, de la leucocytose ou de la formule anormale de leucocytes ne nécessite pas une conversation spéciale. L'étude obligatoire de la lame et du sang de la créatinine n'est pas non plus discutée. La nécessité d'une ponction sternale par certains auteurs est contestée. Nous croyons que cela est nécessaire au cours des premières étapes de la recherche de diagnostic, car certaines options de leucémie, une anémie pernicieuse, la thrombocytopénie débutante, ainsi que des formes héritées d'amagacariocytose, ne peuvent être trouvées que lors de l'analyse de points sterotins. Recherche de morphologie plaquettaire nécessairement (plaquettes géantes et autres.). Parfois tpanobiopie est nécessaire pour confirmer l'hypoplasie de la moelle osseuse.
La détermination d'anticorps spécifiques à des antigènes plaquettaires, ainsi que de l'espérance de vie des plaquettes, du complément sérique, du test de lutte anti-globuline directe et de la définition des IgG associées aux plaquettes, n'est pas pratique pour confirmer le diagnostic de la thrombocytopénie idiopathique.
Ainsi, la présence de thrombocytopénie oblige un médecin à conclure de son caractère, déterminer son indépendance et essayer de révéler la pathogenèse.
Traitement de la thrombocytopénie
Le traitement du syndrome hémorragique provoqué par la thrombocytopénie crée toujours certaines difficultés pour les médecins.
Avant le début du traitement, il devrait être supprimé principalement une thrombocytopénie secondaire. Naturellement, après avoir établi un diagnostic de thrombocytopénie secondaire, le traitement sera dans la thérapie de la maladie sous-jacente. Cependant, avec un syndrome hémorragique sévère, il est nécessaire de traiter avec une mise au point spéciale sur la thrombocytopénie comme la cause principale de son. Laissez-nous habiter sur le traitement de la maladie de l'ITP la plus fréquente, détectée de 96% des patients atteints de thrombocytopénie.
La présence de thrombocytopénie chez le patient rend souvent le médecin du premier contact - une médecin polyclinique, familial ou médecin généraliste - de prendre des mesures d'urgence non seulement en termes d'examen, mais également de prescrire une thérapie médicinale et d'hospitaliser presque nécessairement le patient. Dans le même temps, la surveillance à long terme des patients atteints de thrombocytopénie, notamment avec ITP, montre que la thérapie d'urgence est représentée uniquement avec des saignements prononcés, ce qui pose une menace pour la vie. Les patients sans manifestations hémorragiques avec le nombre de plaquettes dans les 30 x 109 / L ne nécessitent pas d'hospitalisation ni de traitement. L'hospitalisation est démontrée aux personnes souffrant de vie menaçant avec des saignements, quel que soit le niveau de thrombocytopénie, ainsi que des patients présentant des saignements de moissières de moises à des niveaux de plaquettes inférieurs à 20 x 109 / L et ceux qui vivent loin de la place des soins médicaux d'urgence ou différer dans un comportement inadéquat.
Patient avec une psyché normale et y vivant là où l'assistance médicale peut être fournie immédiatement, l'hospitalisation peut être facultative même s'il y a de petites hémorragies à des niveaux plaquettaires de plus de 20 x 109 / L. Les manifestations hémorragiques graves même aux niveaux plaquettaires dans les 10 x 109 / L ne se produisent que dans 5% des cas, et au niveau de 50 x 109 / L, même des blessures sont rarement compliquées par des saignements prononcés. La teneur en plaquettes inférieure à 10 x 109 / L est compliquée par des saignements prononcés chez 40% des patients. Ces considérations et déterminent la tactique médicale moderne de faire de la thrombocytopénie de la thrombocytopénie.
Les tactiques proposées peuvent être brièvement formulées comme suit.
- Si les niveaux de plaquettes dépassent 50 x 109 / L et que les manifestations hémorragiques sont absentes ou minimales, il est conseillé de s'abstenir d'un traitement spécifique.
- Lorsque le niveau de plaquettes est inférieur à 20 x 109 / L, les patients montrent la thérapie spécifique même en l'absence de manifestations hémorragiques.
- Dans les cas où le niveau de plaquettes inférieur à 50 x 109 / L, mais il existe des facteurs de risque de risque supplémentaires (hypertension artérielle, ulcères d'estomac, ainsi qu'un style de vie excessivement actif), le traitement de la thrombocytopénie doit être effectué.
- Si le niveau de plaquettes dans les 30 x 109 / L, il n'y a pas de manifestations hémorragiques, mais le patient insiste sur le traitement, il faut également être effectué.
- La thérapie doit être prescrite dans les cas où le niveau de plaquettes est dans (20-30) x 109 / L sans manifestations cliniques, mais la possibilité de soins d'urgence d'urgence est absent chez le patient.
- Niveau plaquettaire (20-30) x 109 / L devrait également être une indication pour la thérapie des patients avec un comportement inadéquat.
Lorsque le patient montre le traitement, la science médicale implique les types de traitement suivants: traitement de la glucocorticoïde, administration intraveineuse d'immunoglobuline, utilisation combinée de glucocorticoïdes et d'immunoglobuline, splénectomie, introduction d'Anxeus D-sérum, qui coule la masse thrombocytaire.
Glucocorticoïde. La plupart des patients répondent au traitement des glucocorticoïdes Niveau de levage rapide des plaquettes. La dose de 1,5 mg / kg ne doit pas être considérée comme plus efficace par rapport à une dose de 0,5 mg / kg. L'efficacité de la dose réussit toujours à déterminer uniquement de manière empirique. La dose de guérison initiale chez un adulte est de 40 à 80 mg de prednisolone par jour (15 mg tous les 6 h). D'autres glucocorticoïdes n'ont aucun avantage par rapport à la prednisolone. Pour une administration intraveineuse, l'hydrocortisone est préférée d'une dose quotidienne de 200 à 300 mg. Ce traitement doit être effectué dans les 3-4 semaines. Soit avant la rémission. Ce dernier peut être considéré comme complet, s'il est simultanément avec la cessation des saignements, il y a une augmentation du nombre de plaquettes, ou partielle lorsque le niveau de flux sanguin n'est pas beaucoup changé de manière significative. Après avoir atteint la rémission, la dose quotidienne de la prednisolone peut être réduite rapidement - 5 mg par jour à 30-40 mg. Après cela réduire progressivement la dose - 2,5-5 mg du médicament par semaine. Ce type de traitement est presque toujours accompagné de phénomènes indésirables: kushandoïde, hypertension artérielle, diabète, ulcères stéroïdes dans l'estomac, augmenter le poids corporel, formation de la cataracte, ostéoporose, changement de psyché. Cela peut être observé après 20 semaines de prednisone de thérapie, même à une dose de 10 mg / jour. Malheureusement, après l'annulation du traitement, le niveau de plaquettes souhaité reste inférieur à 50% des patients. En pratique, cet effet de thérapie n'a que 50 à 3% des patients traités.
L'administration intraveineuse d'immunoglobuline peut augmenter les niveaux de plaquettes dans près de 75% des cas même avec une thrombocytopénie chronique sévère.
50% des patients ont marqué le niveau de plaquettes presque à la normale. Malheureusement, cet effet de traitement s'avère également à court terme. Pour les 3-4 prochaines semaines. Le niveau des plaquettes est réduit presque à l'initiale dans 75% du traité. Jusqu'à 30% des patients traités avec une administration intraveineuse d'immunoglobuline, en plus résistant à l'acier. Les différents modes d'administration du médicament sont décrits. Certains auteurs offrent de l'introduire quotidiennement dans les 5 jours à une dose de 0,4 g / kg. D'autres ont introduit une dose presque similaire - 1 g / kg pendant 2 jours. L'administration unique d'immunoglobuline à une dose de 0,8 mg / kg donne les mêmes résultats que les régimes de traitement précédemment présentés.
En comparant l'efficacité du traitement par immunoglobuline et les glucocorticoïdes, on peut noter que leur action est presque la même.
Traitement d'anticorps au facteur RH, traitement anti-resh-d-sérum. L'expérience acquise à l'expérience d'aujourd'hui Anti-Resh-D Globulin nous permet de dire que cela conduit au niveau de la hausse transitoire des plaquettes de près de 50% du traité, cet effet est maintenu dans la fourchette de 2 à 3 semaines. Cette thérapie est moins efficace dans les rues subissant une splénectomie.
La splénectomie dans le traitement de la thrombocytopénie est indiquée dans les cas suivants:
- En l'absence d'effet de la pharmacothérapie initialement effectuée et du nombre de plaquettes inférieures à 10 x 109 / L. Dans ce cas, la durée de la maladie devrait avoir au moins 6 semaines., Et les manifestations hémorragiques peuvent être absentes;
- avec le nombre de plaquettes inférieures à 30 x 109 / L pendant 3 mois. En l'absence de leur normalisation, malgré la thérapie active (glucocorticoïdes, administration intraveineuse d'immunoglobuline, anticorps au facteur rhésus-d). La splénectomie est possible à la fois pendant sa saignement et en son absence;
- En l'absence d'effet de toutes les autres méthodes de traitement chez les personnes atteintes d'une hémorragie continue, qui ne peut être éliminée que par transfusion constante de la masse plaquettaire, tandis que la splénectomie est considérée comme un moyen «Dernier espoir»;
- La splénectomie n'est pas indiquée comme la première méthode de traitement.
Dans tous les autres cas, la splénectomie de la thrombocytopénie n'est pas recommandée.
Transfusion de la masse plaquettaire. On pense que la transfusion d'une unité de suspension plaquettaire (5-10 x 1010 enregistre une dose de sang de donneur dans 500 ml) devrait entraîner une augmentation des niveaux de plaquettes de 5 à 5-10 x 109 / L pendant la première heure. En l'absence de cet ascenseur, les transfusions ultérieures de la masse de plaquettes sont considérées comme mal cessées.
Autres méthodes de traitement. Cas de traitement efficace de la thrombocytopénie avec Naiticoïde, cyclasphamide, vincristine, vinblastine, colchicine, a-interféron, cyclosporine, acide aminocaproïque, plasmaphherester, irradiation de la rate, etc. Cependant, à ce jour, l'efficacité de l'aucune de ces méthodes de traitement n'a pas encore de confirmation sérieuse dans des études multicentrales contrôlées par les joueurs.
